卵巢过度刺激综合征(Ovarian HyperstimulationSyndrome, 简称OHSS)是一种在辅助生殖技术(如试管婴儿)治疗过程中可能发生的严重并发症,主要由于促排卵药物过度刺激卵巢,导致卵巢异常增大、血管通透性增加,进而引发一系列全身性病理生理反应。虽然大多数OHSS病例为轻度,可自行缓解,但中重度患者可能面临生命危险,如不及时识别和干预,可能发展为血栓形成、急性肾衰竭甚至多器官功能衰竭。因此,掌握OHSS患者的急救措施不仅对生殖医学科医生至关重要,也应成为急诊科、重症监护室医护人员必须熟悉的知识体系。

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一、OHSS的病理机制与临床表现:理解“风暴”从何而来
要有效实施急救,必须首先理解OHSS的本质。我们可以将其比喻为一场“体内的风暴”——当女性在接受***(如FSH、hMG或hCG)治疗以诱导多个卵泡发育时,若卵巢反应过于强烈,便会释放大量血管活性物质,尤其是血管内皮生长因子(VEGF)。这些物质会破坏血管内皮屏障,使血浆从血管内渗出至第三间隙,如腹腔、胸腔甚至心包腔,导致血液浓缩、有效循环血量下降。这正是OHSS的“核心风暴”。
患者最初可能仅表现为腹部胀痛、恶心、体重快速增加和卵巢明显增大。随着病情进展,体液外渗加剧,出现腹水、胸水,患者呼吸困难、尿量减少,血压下降,甚至出现低血容量性休克。实验室检查常显示血液浓缩(血红蛋白和红细胞压积升高)、低蛋白血症、电解质紊乱(尤其是低钠、高钾),以及肾功能受损(肌酐升高)。更危险的是,血液处于高凝状态,静脉血栓栓塞(VTE)风险显著上升,尤其是下肢深静脉血栓和肺栓塞,可能突然致命。
值得注意的是,OHSS的发病时间具有“双峰性”:一种是早发型,通常在注射hCG后3-7天内出现,与促排卵周期直接相关;另一种是晚发型,多见于成功妊娠后,因内源性hCG持续分泌而加重,可持续数周甚至更久。这种时间上的差异决定了临床处理策略的不同。例如,早发型可能通过取消胚胎移植来预防恶化,而晚发型则需更长期的监测与支持治疗。
在真实临床场景中,曾有一位32岁的女性在接受试管婴儿促排后第5天突然出现剧烈腹胀、呼吸急促,被紧急送往医院。超声显示双侧卵巢显著增大(直径达12cm),腹腔大量积液,血红蛋白从120g/L升至160g/L,初步诊断为重度OHSS。此时,她已处于休克前期状态,若未及时识别,后果不堪设想。这一案例凸显了OHSS的隐匿性与突发性——它可能在看似成功的促排后悄然来袭,迅速演变为一场生死考验。
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二、OHSS急救的核心措施:稳住生命线,阻断恶性循环
面对OHSS患者,急救的核心目标是“稳定生命体征、纠正体液失衡、预防并发症”。这需要多学科协作,包括生殖科、急诊科、重症医学科和肾内科的紧密配合。以下是关键的急救步骤:
1. 立即评估与分级首先,必须快速判断OHSS的严重程度。根据国际公认的Golan分级标准,轻度OHSS仅表现为卵巢增大和轻微腹胀;中度则出现临床可检测的腹水和胃肠道症状;重度则伴有腹水、胸水、少尿、血液浓缩(红细胞压积>45%)、肾功能异常或血栓事件。急救人员需在10分钟内完成初步评估,包括生命体征、尿量、体重变化、腹围测量及超声检查。
2. 液体管理:精准补液,避免“火上浇油”液体复苏是OHSS急救的基石,但必须极其谨慎。传统观念认为应大量补液,但现代医学强调“目标导向液体治疗”。因为OHSS患者血管通透性增加,输入的晶体液(如生理盐水)会迅速渗入第三间隙,加重水肿和胸腹水,反而导致“液体超负荷”。因此,首选胶体液,如5%白蛋白或羟乙基淀粉,以提高胶体渗透压,将组织液“拉回”血管内。通常建议以每小时250ml的速度输注5%白蛋白,并密切监测中心静脉压(CVP)和尿量。目标是维持尿量>30ml/h,血压稳定,避免血液进一步浓缩。
3. 支持呼吸与循环功能对于出现呼吸困难的患者,尤其是胸腔积液压迫肺组织者,需立即给予氧疗,必要时行无创通气(如BiPAP)。若氧合持续恶化,可能需气管插管和机械通气。同时,监测中心静脉压和动脉血压,避免使用强效血管收缩药(如去甲肾上腺素),因其可能加重肾脏缺血。在极端情况下,若患者出现顽固性低血压,可考虑使用小剂量多巴胺以改善肾血流。
4. 预防血栓:抗凝治疗的时机与选择血栓是OHSS最致命的并发症之一。重度患者应立即启动预防性抗凝,通常使用低分子肝素(如依诺肝素0.4-0.6mg/kg皮下注射,每日一次)。但需注意出血风险,尤其在有腹腔穿刺或手术计划时。部分中心建议在血小板>50×10⁹/L且无活动性出血时即可开始抗凝。此外,鼓励患者尽早下床活动(若病情允许),使用弹力袜,以降低深静脉血栓风险。
5. 腹水与胸水的处理:穿刺引流需权衡利弊当大量腹水导致腹内压升高,影响呼吸或循环时,可在超声引导下进行腹腔穿刺引流。每次引流不宜超过1500ml,以防腹压骤降引发休克。胸腔积液若导致呼吸窘迫,也可行胸腔穿刺。但需注意,引流只是对症治疗,不能替代根本的液体管理与支持治疗。
6. 肾功能保护与电解质平衡OHSS常伴急性肾损伤,主要因有效循环血量不足所致。应避免使用肾毒性药物(如NSAIDs、造影剂),维持足够肾灌注。若肌酐持续上升、尿量<400ml/天,可能需考虑连续性肾脏替代治疗(CRRT)。同时,密切监测电解质,尤其是钠、钾、钙水平,及时纠正低钠血症和高钾血症。
7. 多学科协作与转诊机制对于重度OHSS患者,应尽快转入重症监护室(ICU)进行严密监测。生殖科医生需与ICU团队共享患者促排卵方案、hCG使用时间等关键信息,以便制定个体化治疗。必要时,可请肾内科会诊决定是否启动血液净化,或请血管外科评估血栓风险。
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三、预防优于治疗:从源头降低OHSS风险
尽管急救措施至关重要,但真正的“胜利”在于预防。近年来,生殖医学界已发展出多项策略以降低OHSS发生率。例如,使用GnRH激动剂触发排卵替代hCG,可显著减少OHSS风险,尤其适用于高反应人群(如PCOS患者)。此外,采用“全胚冷冻”策略——即在促排后取消新鲜胚胎移植,将胚胎冷冻保存,待卵巢恢复后再行冻融移植——可有效避免妊娠相关hCG加重OHSS。
个体化促排方案也日益普及。通过AMH(抗缪勒管激素)和基础窦卵泡计数(AFC)评估卵巢储备,医生可精准调整药物剂量,避免过度刺激。对于高危患者,还可提前使用二甲双胍或添加GnRH拮抗剂来控制反应。
此外,患者教育不容忽视。应在促排前充分告知OHSS的风险、早期症状(如腹胀、尿少、呼吸困难)及何时就医。许多患者误将OHSS症状视为“怀孕反应”而延误就诊,导致病情恶化。因此,建立24小时咨询热线、提供书面指南、定期随访,都是预防OHSS恶化的关键环节。
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结语:我对OHSS急救与管理的看法
OHSS虽是辅助生殖技术中的“阴影”,但绝非不可控的“绝症”。它考验的不仅是医生的急救能力,更是整个医疗体系的预警机制、多学科协作水平和人文关怀。我始终认为,现代医学的进步不仅体现在“救活多少人”,更在于“避免多少人陷入危险”。OHSS的管理,正是这一理念的缩影——通过精准评估、个体化促排、及时干预和全面支持,我们不仅能挽救生命,更能守护患者对生育的希望。
值得欣慰的是,随着GnRH激动剂触发、全胚冷冻等技术的普及,重度OHSS的发生率已显著下降。然而,这并不意味着我们可以放松警惕。每一个接受促排卵治疗的女性,都应被视为潜在的高危人群。唯有将预防意识贯穿始终,将急救知识内化于心,才能真正实现“安全助孕”的医学理想。
OHSS的急救,是一场与时间赛跑的战役,也是一次对医学智慧与人文温度的双重考验。我们不仅要“治已病”,更要“治未病”,让每一次生命的孕育,都始于希望,终于平安。

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